COAGULACIÓN

•       HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Varios mecanismos:

ESPASMO VASCULAR.

TAPÓN DE PLAQUETAS.

COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

•       Espasmo vascular:

•       Espasmo muscular:       

–      Neurogénico

•       Vasoespasmo simpático

–      Trombocitogénica:

•       tromboxano A2

•       Tapón de plaquetas: microhemorragias. 

•       1-4 mcm [150000-300000]/cc, enucleadas,  semivida de 8-12 días, contienen actina y miosina, abundante Ca++, prostaglandinas, factor estabilizador de fibrina.

•       àEn contacto con el colágeno de la pared vascular dañada, se hinchan y contraen y segregan el factor de von willebrand que los aglutina

•       el tromboxano A2 acelera la adhesividad que tapona las pequeñas lesiones vasculares. 

•       Coagulación sanguínea: equilibrio entre procoagulantes y anticoagulantes. 

•       Las sustancias activadoras de la pared vascular lesionada,

•       àforman el activador de protrombina que cataliza la conversión de protrombina (formada en el hígado con la mediación de la vitamina K) àen trombina

•       que a su vez, cataliza la formación de fibrinógeno (existente en el plasma [100-700 mg7dl) en fibrina, red que atrapa células que forman el coágulo, que inicialmente se contrae (eliminando el suero) facilitando la cicatrización del vaso roto.

•       Vía extrínseca: el factor tisular (tromboplastina tisular formada por fosfolípidos) inicia la formación del liberador de protrombina con el concurso de factores de la coagulación (VIII, IX, X, XI, XII) y Ca++.

•       Vía intrínseca: se inicia con lesión de células sanguíneas por el colágeno de la pared vascular lesionada.

•       Anticoagulantes:

•       superficie lisa endotelial,

•       la proteína C que inactiva los factores V y VIII, la fibrina (que elimina la trombina evitando la extensión del coágulo por toda la sangre),

•       la antitrombina III (cofactor antitrombina-heparina),

•       la heparina producida por los basófilos o mastocitos (combinada con la antitrombina III).

•       Lisis del coágulo:

•       el plasminógeno (profibrinolisina) activado en plasmina (fibrinolisina) por el endotelio dañado, enzima similar a la tripsina, digiere las fibras de fibrina y fibrinógeno y facilita la revascularización y fibrosis de la lesión.